(Informaci\u00f3n remitida por la empresa firmante)<\/p>\n
\nCongreso EADV 2024: Una nueva investigaci\u00f3n confirma el v\u00ednculo entre el estr\u00e9s percibido y la reca\u00edda de la psoriasis<\/p>\n
\nUna investigaci\u00f3n innovadora ha aportado pruebas contundentes de que el estr\u00e9s percibido puede desencadenar directamente la reca\u00edda de las lesiones cut\u00e1neas psori\u00e1sicas. El estudio, presentado hoy en el Congreso EADV 2024, es el primero en validar cient\u00edficamente esta conexi\u00f3n in vivo.<\/p>\n
AMSTERDAM, 26 de septiembre de 2024 \/PRNewswire\/ — La psoriasis, una enfermedad cr\u00f3nica de la piel que afecta a m\u00e1s de 6 millones de personas en Europa, se caracteriza por una r\u00e1pida producci\u00f3n de c\u00e9lulas cut\u00e1neas, lo que provoca descamaci\u00f3n e inflamaci\u00f3n. Si bien desde hace tiempo se sospecha que el estr\u00e9s desempe\u00f1a un papel en la exacerbaci\u00f3n de la psoriasis, esta investigaci\u00f3n ofrece evidencia concluyente de este v\u00ednculo.<\/p>\n
En el estudio, se indujeron lesiones psori\u00e1sicas en xenoinjertos de piel humana sana en ratones (n=25) mediante la inyecci\u00f3n de c\u00e9lulas mononucleares de sangre perif\u00e9rica aut\u00f3logas, preactivadas in vitro con IL-2. Despu\u00e9s de lograr la remisi\u00f3n de las lesiones con dexametasona t\u00f3pica, los ratones fueron expuestos a estr\u00e9s s\u00f3nico (sonido) o simulado durante 24 horas. Luego se hizo un seguimiento de la recurrencia de las lesiones psori\u00e1sicas durante los 14 d\u00edas siguientes.<\/p>\n
Sorprendentemente, el estr\u00e9s s\u00f3nico provoc\u00f3 una reca\u00edda de las lesiones psori\u00e1sicas en todos los xenoinjertos de piel humana en un plazo de 14 d\u00edas. Esto estuvo acompa\u00f1ado de cambios significativos en los fen\u00f3menos cut\u00e1neos relacionados con la psoriasis, incluidos un aumento del espesor epid\u00e9rmico, la expresi\u00f3n de K16, la proliferaci\u00f3n de queratinocitos, la expresi\u00f3n de p\u00e9ptidos antimicrobianos y la activaci\u00f3n inmunitaria de las c\u00e9lulas intraepid\u00e9rmicas.<\/p>\n
An\u00e1lisis posteriores mostraron que el estr\u00e9s s\u00f3nico aument\u00f3 significativamente la presencia de c\u00e9lulas inmunes en la piel y elev\u00f3 los mediadores proinflamatorios. Adem\u00e1s, se regularon positivamente los biomarcadores de inflamaci\u00f3n neurog\u00e9nica. El estr\u00e9s s\u00f3nico tambi\u00e9n provoc\u00f3 niveles elevados de triptasa, lo que indica la activaci\u00f3n de los mastocitos, y una mayor expresi\u00f3n de NK-1R, el receptor de la sustancia P (SP).<\/p>\n
\u00abEl estr\u00e9s psicoemocional desencadena la liberaci\u00f3n de neurop\u00e9ptidos proinflamatorios como la SP, lo que provoca una inflamaci\u00f3n cut\u00e1nea neurog\u00e9nica mediante la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas inmunitarias, en particular a trav\u00e9s de la desgranulaci\u00f3n de los mastocitos\u00bb, explic\u00f3 el profesor Amos Gilhar, investigador principal del estudio. \u00abEsto se ve amplificado por la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y el factor de crecimiento nervioso (NGF), que aumentan la inflamaci\u00f3n y promueven la hiperproliferaci\u00f3n de los queratinocitos, lo que desencadena y empeora las lesiones psori\u00e1sicas en individuos susceptibles\u00bb.<\/p>\n
El equipo de investigaci\u00f3n tambi\u00e9n evalu\u00f3 la eficacia del aprepitant, un antagonista antiem\u00e9tico del receptor de neuroquinina-1 (NK1-R) aprobado por la FDA, para prevenir la reca\u00edda de la psoriasis inducida por el estr\u00e9s. El aprepitant previno la reca\u00edda en el 80 % de los casos y normaliz\u00f3 la mayor\u00eda de los marcadores inflamatorios.<\/p>\n
\u00abEl aprepitant es muy prometedor como posible terapia para las exacerbaciones de la psoriasis inducidas por el estr\u00e9s\u00bb, se\u00f1al\u00f3 el profesor Gilhar, aunque advierte sobre su uso fuera de indicaci\u00f3n y la necesidad de m\u00e1s datos de seguridad. \u00abEl aprepitant act\u00faa selectivamente sobre el componente inducido por SP de la inflamaci\u00f3n neurog\u00e9nica, pero no afecta a otros mediadores como el factor de crecimiento nervioso (NGF) y la hormona del crecimiento (CRH). La combinaci\u00f3n de antagonistas del receptor NK-1 con otros tratamientos puede resultar m\u00e1s eficaz\u00bb.<\/p>\n
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